Helicobacter pylori (HP) เป็นแบคทีเรียที่อาศัยอยู่ในกระเพาะอาหารและเกาะติดกับเยื่อบุกระเพาะอาหารและช่องว่างระหว่างเซลล์ ทำให้เกิดการอักเสบการติดเชื้อ HP เป็นหนึ่งในการติดเชื้อแบคทีเรียที่พบบ่อยที่สุด ซึ่งแพร่ระบาดไปยังผู้คนหลายพันล้านคนทั่วโลกเป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและโรคกระเพาะ (การอักเสบของเยื่อบุกระเพาะอาหาร)

การติดเชื้อสูงในเด็กและการรวมตัวกันในครอบครัวเป็นลักษณะสำคัญของการติดเชื้อ HP และการแพร่เชื้อในครอบครัวอาจเป็นเส้นทางหลัก การติดเชื้อ HP เป็นปัจจัยเชิงสาเหตุสำคัญในโรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง แผลในกระเพาะอาหาร มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร (MALT) และ มะเร็งกระเพาะอาหารในปี พ.ศ. 2537 องค์การอนามัยโลก/หน่วยงานระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยโรคมะเร็ง (WHO/IARC) ได้กำหนดให้เชื้อ Helicobacter pylori เป็นสารก่อมะเร็งประเภทที่ 1

เยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร - เกราะของกระเพาะอาหาร

ภายใต้สถานการณ์ปกติ ผนังกระเพาะอาหารมีกลไกการป้องกันตนเองที่สมบูรณ์แบบหลายชุด (การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและโปรตีเอส การป้องกันชั้นเมือกที่ไม่ละลายน้ำและละลายได้ การออกกำลังกายเป็นประจำ ฯลฯ) ซึ่งสามารถต้านทานการบุกรุกของจุลินทรีย์นับพันชนิด ที่เข้ามาทางปาก

HP มีแฟลเจลลาอิสระและโครงสร้างขดลวดที่เป็นเอกลักษณ์ ซึ่งไม่เพียงแต่มีบทบาทในการยึดเกาะในระหว่างการตั้งอาณานิคมของแบคทีเรียเท่านั้น แต่ยังสามารถกลายเป็นทรงกลมและสร้างสัณฐานวิทยาที่ปกป้องตนเองในสภาพแวดล้อมที่รุนแรงในเวลาเดียวกัน Helicobacter pylori สามารถผลิตสารพิษได้หลายชนิด ซึ่งกำหนดว่า Helicobacter pylori สามารถผ่านชั้นน้ำย่อยได้ด้วยพลังงานของมันเอง และต้านทานกรดในกระเพาะอาหารและปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์อื่น ๆ กลายเป็นจุลินทรีย์เพียงชนิดเดียวที่สามารถอยู่รอดได้ในกระเพาะอาหารของมนุษย์ .

การเกิดโรคของเชื้อ Helicobacter pylori

1. ไดนามิก

การศึกษาพบว่า Helicobacter pylori มีความสามารถที่แข็งแกร่งในการเคลื่อนที่ในสภาพแวดล้อมที่มีความหนืด และแฟลเจลลาจำเป็นสำหรับแบคทีเรียที่จะว่ายไปยังชั้นเมือกป้องกันบนพื้นผิวของเยื่อบุกระเพาะอาหาร

2. โปรตีนเอที่เกี่ยวข้องกับเอนโดท็อกซิน (CagA) และแวคิวโอลาร์ทอกซิน (VacA)

โปรตีนยีน A (CagA) ที่เกี่ยวข้องกับไซโตทอกซินที่หลั่งโดย HP สามารถกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบในท้องถิ่นได้การติดเชื้อ Helicobacter pylori ที่เป็นบวกของ CagA ยังสามารถเพิ่มความเสี่ยงของโรคกระเพาะตีบ, metaplasia ในลำไส้ และมะเร็งกระเพาะอาหารได้อย่างมีนัยสำคัญ

Vacuolating cytotoxic A (VacA) เป็นอีกหนึ่งปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญที่สุดของเชื้อ Helicobacter pylori ซึ่งสามารถเข้าสู่ไมโตคอนเดรียเพื่อควบคุมการทำงานของออร์แกเนลล์

3. แฟลเจลลิน

โปรตีนแฟลเจลลิน 2 ชนิด ได้แก่ FlaA และ FlaB เป็นส่วนประกอบหลักของเส้นใยแฟลเจลลาร์การเปลี่ยนแปลงของแฟลเจลลินไกลโคซิเลชันส่งผลต่อการเคลื่อนที่ของความเครียดเมื่อระดับของไกลโคซิเลชันของโปรตีน FlaA เพิ่มขึ้น ทั้งความสามารถในการอพยพและภาระการตั้งอาณานิคมของสายพันธุ์ก็เพิ่มขึ้น

4. ยูรีเอส

ยูเรียสร้าง NH3 และ CO2 โดยการไฮโดรไลซ์ยูเรีย ซึ่งจะทำให้กรดในกระเพาะอาหารเป็นกลาง และเพิ่ม pH ของเซลล์โดยรอบนอกจากนี้ยูรีเอสยังมีส่วนร่วมในการตอบสนองต่อการอักเสบและส่งเสริมการยึดเกาะโดยการโต้ตอบกับตัวรับ CD74 บนเซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร

5. โปรตีนช็อตความร้อน HSP60/GroEL

Helicobacter pylori ดูดซับชุดของโปรตีนช็อกความร้อนที่ได้รับการอนุรักษ์ไว้อย่างสูง ซึ่งการแสดงออกร่วมกันของ Hsp60 กับยูรีเอสใน E. coli ช่วยเพิ่มการทำงานของยูเรียอย่างมาก ทำให้เชื้อโรคสามารถปรับตัวและอยู่รอดในช่องทางนิเวศที่ไม่เป็นมิตรของกระเพาะอาหารของมนุษย์

6. โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับตะขอ 2 homolog FliD

FliD เป็นโปรตีนที่มีโครงสร้างซึ่งช่วยปกป้องส่วนปลายของแฟลเจลลา และสามารถแทรกแฟลเจลลินซ้ำๆ เพื่อสร้างเส้นใยแฟลเจลลานอกจากนี้ FliD ยังใช้เป็นโมเลกุลของการยึดเกาะ โดยจดจำโมเลกุลไกลโคซามิโนไกลแคนของเซลล์เจ้าบ้านในโฮสต์ที่ติดเชื้อ แอนติบอดีต่อต้านฟลิดเป็นเครื่องหมายของการติดเชื้อและสามารถนำไปใช้ในการวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยาได้

วิธีทดสอบ:

1. การทดสอบอุจจาระ: การทดสอบแอนติเจนในอุจจาระเป็นการทดสอบแบบไม่รุกรานสำหรับเชื้อ H. pyloriการดำเนินการมีความปลอดภัย ง่ายดาย และรวดเร็ว และไม่จำเป็นต้องให้น้ำยาใดๆ ทางปาก

2. การตรวจหาแอนติบอดีในซีรัม: เมื่อเกิดการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในร่างกาย ร่างกายมนุษย์จะมีแอนติบอดีต่อต้าน Helicobacter pylori ในเลือดเนื่องจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันการเจาะเลือดเพื่อตรวจสอบความเข้มข้นของแอนติบอดีต่อเชื้อ Helicobacter pylori สามารถสะท้อนได้ว่ามีเชื้อ Helicobacter pylori อยู่ในร่างกายหรือไม่ติดเชื้อแบคทีเรีย.

3. การทดสอบลมหายใจ: นี่เป็นวิธีการตรวจสอบที่ได้รับความนิยมมากขึ้นในปัจจุบันยูเรียในช่องปากที่มี 13C หรือ 14C และลมหายใจทดสอบความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ที่มี 13C หรือ 14C หลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่ง เพราะหากมีเชื้อ Helicobacter pylori ยูเรียจะถูกตรวจพบโดยยูเรียจำเพาะของมันเอนไซม์จะสลายตัวเป็นแอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์ซึ่งถูกหายใจออกจากปอดผ่านทางเลือด

4. การส่องกล้อง: ช่วยให้สามารถสังเกตลักษณะเยื่อบุกระเพาะอาหารอย่างใกล้ชิด เช่น รอยแดง บวม การเปลี่ยนแปลงของก้อนกลม ฯลฯการส่องกล้องไม่เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนรุนแรงหรือมีข้อห้ามและมีค่าใช้จ่ายเพิ่มเติม (การดมยาสลบ, คีม) )

ผลิตภัณฑ์ที่เกี่ยวข้องกับไบโอแอนติบอดีของ H.ไพโลไรคำแนะนำ:

ชุดทดสอบอย่างรวดเร็วของ H. Pylori Antigen (โครมาโตกราฟีด้านข้าง)

ชุดทดสอบอย่างรวดเร็วของแอนติบอดีต่อเชื้อ H. Pylori (โครมาโตกราฟีด้านข้าง)